Болезни полученные при работе, профессиональные
заболевания органов дыхания, системы крови, болезни печени,
органов мочеотделения, нервной системы, кожи, интоксикация
поддержка
проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку!И мы
разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на
e-mail
Статистика
Хроническая профессиональная лучевая болезнь
Четвертая степень
Четвертая степень тяжести хронической лучевой болезни носит
характер обострения основного страдания. Особенность этой стадии -
нарастание всех симптомов заболевания, развитие аплазии костного
мозга, прогрессирование геморрагического диатеза. Вследствие
ослабления общего иммунитета возникают инфекционно-септические
осложнения. Значительная апатия, адинамия, похудание, резкая
бледность кожных покровов и слизистых с множественными геморрагиями,
высокая температура, обильное потоотделение, гипотония, тахикардия,
сердечная недостаточность, субарохноидальные кровоизлияния и прочие
дистрофогенные проявления свойствены этому терминальному периоду.
Данные гемограммы свидетельствуют о глубокой панцитопении.
Отмечается резкая лейкопения за счет гранулоцитопении или полного
отсутствия гранулоцитов. Эти изменения сочетаются с абсолютной
лимфопенией. Характерна также тромбоцитоиения, гипер-хромная
макроцитарная анемия и ряд дегенеративных признаков в клетках нейтрофильного и лимфатического ряда. При осмотре мазка пунктата
костного мозга обнаруживается опустошение всех его отделов с
немногочисленными ядро-одержащими элементами. О резком торможении
процесса пролиферации кроветворных клеток говорит и подсчет числа
миелокариоцитов (менее 30 000 в мм3 костного мозга). Наряду с этим
миелопрамма указывает на значительное нарушение дифференциации
элементов лейко- и эритропоэза. Добытый с помощью прижизненной
трепанобиопсии костный мозг выглядит серозно-кровянистым с
единичными костномозговыми клетками, постепенно он превращается в
жировой. Вместе с тем при аплаетическом состоянии длительное время
сохраняются викарирующие участки костного мозга.
При попадании радиоактивных веществ внутрь организма клиника
заболевания может быть дополнена поражением целого ряда органов,
мало страдающих при внешнем облучении. Так, радиоизотопы, попадающие
через верхние дыхательные пути, часто способствуют развитию
изменений слизистой оболочки носа, глотки, выражающихся в застойной
гиперемии и отеке с последующим развитием атрофии слизистой
оболочки.
У больных возникают хронические риниты, фарингиты, трахеиты.
При попадании радона и других веществ через органы дыхания у больных
развивается хронический бронхит, а в дальнейшем- и невм ос клер оз.
Развитие такого склероза легочной ткани может наблюдаться у
работающих в урановых рудниках. Этому во многом способствует и пыль
двуокиси кремния, длительное вдыхание которой ведет к развитию
силикоза. Наряду с выраженными изменениями в легких нарушения крови
и других систем могут быть незначительными. При постоянном
воздействии радиоактивного вещества на почве пневмосклероза у таких
больных в отдаленные периоды может развиться рак легких.
При инкорпорировании в костях стронция, полония, цезия, фосфора и
некоторых других радиоизотопов больные часто предъявляют жалобы на
ноющие, ломящие боли в костях, возникающие как самостоятельно, так и
при поколачивании. Особенно часто бывают боли в костях ног и
грудине. В ряде случаев больные испытывают боли уже при проведении
рукой по передней поверхности голеней. Помимо костей, нередко
оказываются болезненными мышцы и нервные столбы. В таких случаях у
больных отмечаются полинейромиалгические проявления, сочетающиеся с
нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Вещества, откладывающиеся в костях, вызывают повреждение и самих
костей с развитием периоститов, остеопороза, очаговой деструкции
вплоть до распространения лучевых остеонекрозов. В отдаленные
периоды на местах некрозов могут возникнуть злокачественные
новообразования типа остеогенных сарком.
В результате местного хронического воздействия мягких рентгеновских
лучей и бетта-лучей могут возникнуть лучевые медленно развивающиеся
поражения кожи. Вначале появляется повышенная чувствительность кожи
к холоду и теплу, затем эритематозная реакция кожи тыльной стороны
кистей рук. После этого1 возникает хронический дерматит с атрофией
кожи, телеангиэктазиями, болезненными трещинами и гиперпигментацией.
Характерно появление гиперкератозов, изъязвлений; в отдельных
случаях на этом фоне возникает плоскоклеточный множественный рак
кожи кистей и предплечий.
Особым вопросом при действии внешнего гамма-излучения и нейтронов
является возможность развития лучевой катаракты. Скрытый период до
появления начальных признаков составляет в среднем 2-7 лет. К
начальным явлениям следует относить появление скоплений точечных
помутнений и вакуолей в кортикальном слое задней капсулы. Затем
помутнение приобретает форму чаши, диска, снижается острота зрения.
В центре хрусталика при исследовании электроофтальмоскопом видно
дисковидное плотное помутнение, которое становится обширным, и
зрение резко 'Нарушается. Ведущим звеном патогенеза лучевой
катаракты является непосредственное повреждающее действие радиации
на регенерацию хрусталикевых волокон.
В настоящее время возникновение лейкемических заболеваний в связи с
воздействием на организм человека лучевой энергии в производственных
условиях не вызывает сомнений.. Достаточно сказать, что у
рентгенологов лейкозы развиваются в 4-5 раз чаще, чем у врачей
других специальностей. Клиника и морфология их не отличается
специфическими чертами. Чаще встречаются острые гемоцитобластозы,
хронические миелолейкозы, реже - хронические лимфолейкозы. Развитию
лучевого лейкоза обычно предшествуют изменения периферической крови,
свидетельствующие о подавлении кроветворения с нарушением
физиологической регенерации (лейкопения, агранулоцитоз,
тромбоцитопения, гипопластическая анемия), а также пролиферация
ретикулярных клеток в костном мозге. На фоне угнетения гемопоэза
очаговая пролиферация ретикулярных клеток является свидетельством
снижения процессов нормальной дифференциации клеток крови. В период
развития лейкоза подобные реактивные пролифераты резню
увеличиваются, имея сначала гнездный, а затем диффузный характер.
Достигая того или иного "уровня" дифференцировки они определяют
возникновение той или иной формы лейкоза. Есть основание полагать,
что на определенном этапе .нарушения физиологической регенерации
возникают соматические мутации с изменением наследственных свойств
пролиферирующих клеток, что и закрепляет становление лейкоза.
Развитие его наступает через 5-15 лет после начала воздействия
радиации.
